Pues a ver.
Esto que comentas no es del todo exacto.
Matizo 3 cosas.
Primero. Evidentemente todo no es tan sencillo y ya tenemos claro que hay que individualizar tal tal tal, obvio.
Peeeero en los metanálisis bien diseñados con aleatorización mendeliana donde se separan otras variables vemos como sí que hay una relación entre el LDL y el riesgo CV.
Ahora. ¿quiere decir esto que un LDL alto ya es sinónimo de infarto?
No, pero sí que aumenta el riesgo.
Yo puedo comprar unos bombones y eso aumentará de forma proporcional mi riesgo de comer bombones.
Pero puedo No comérmelos.
Segundo. Incluso en poblaciones como los Inuit hemos visto que el riesgo CV es grande.
Por muy ancestrales que sean sus hábitos, más grasas saturadas les traen más problemas.
Otra cosa es debatir que con el frío que pasan es mejor morirte de un infarto con 60 que de frío con 6 años.
Tercero. Ya tenemos estudios (espero que salgan más y que dentro de unos años esto esté aún más claro) de que las partículas LDL, y dentro de ellas, las más ateroscleróticas, tienen potencial por sí mismo de incrustarse en la íntima.
Independientemente de que haya inflamación por otras causas.
Como tú bien dices, el LDL en analíticas es un marcador algo pobre, sobretodo porque se suele estimar, No medir directamente.
PERO.
Mi misión en consulta y divulgación viene a ser algo así:
"Chavales, no hay que morirse del asco ni tenerle miedo a la comida, pero la base de tu alimentación debe ser alta en vegetales mínimanente procesados y baja en grasas saturadas"
abrazos!
Primero: Entiendo lo que dices sobre separar variables pero aquí está el punto que se suele pasar por alto: en los metaanálisis y en la aleatorización mendeliana las variables que se aíslan son las “macro-variables” obvias (IMC, edad, tabaco, glucosa, PCR-hs…), pero no las variables metabólicas finas que realmente modulan la aterogénesis.
Te doy ejemplos concretos:
Ningún metaanálisis ni mendeliana controla por:
tamaño real de LDL (small dense vs large buoyant)
estado redox y grado de oxidación lipídica
permeabilidad endotelial local
glicación subclínica de ApoB
calidad y estado del glicocálix arterial
proporción de lipoproteínas oxidadas frente a nativas
variabilidad intraindividual en la depuración hepática de LDL
perfil inflamatorio tisular, no solo sistémico
sensibilidad a la insulina a nivel microvascular
captación periférica de LDL por tejido activo
A nivel estadístico están filtrando por “inflamación”…
pero no por estado funcional del endotelio
Puedes filtrar por “HbA1c”…
pero no por glicación de apob por “LDL-C total”…
pero no por tipología de las partículas
Puedes filtrar por “PCR”…
pero no por inflamación local en el foco aterogénico
Es decir:
“las variables están filtradas” es una afirmación correcta… pero superficial.
Se filtran unas variables pero otras críticas para el mecanismo NO.
La consecuencia es clara:
cuando metes en la misma categoría a una persona con ApoB alta y small dense LDL oxidadas…
y a otra con ApoB alta y LDL grande y flotante…
la estadística las considera “idénticas”.
La fisiología no.
Ese es el divorcio entre la inferencia estadística y la biología real.
No niego la correlación.
Niego la universalidad de la interpretación.
Quien hace la estadística hace la trampa.
Y aquí está el gran problema de comunicación y el por qué la gente se atrinchera igual en bandos ideológicos y dicen cosas peligrosas como que hay que subir el colesterol para estar sano.
Es porque nadie es capaz de explicarles de forma razonable por qué puede haber ApoB alto y arterias limpias en CAC.
Segundo: hace mucho que los inuits abandonaron su dieta tradicional. La mayoría de esos datos provienen de las últimas décadas, cuando los inuit ya habían adoptado dieta occidental: harina refinada, azúcar, aceites vegetales industriales, alcohol, sedentarismo… Eso cambia completamente el perfil lipídico y el riesgo. No es un modelo tradicional, es un modelo híbrido deteriorado.
Tercero. Claro. No hace falta inflamación endotelial para que el colesterol formen placa. Sé que por ahí lo dicen. Pero yo no lo he dicho. Claro que la inflamación influye, que el ambiente de oxidación influye pero un LDL denso y pequeño puede formar placa solamente por estar. Aquí de acuerdo.
Cuarto.. Jajaj si quieres hablar sobre grasa saturada y riesgo cardiovascular eso también tiene matices. Pero merecería un hilo aparte, ya que estamos invirtiendo tiempo estaría bien tener más visibilidad.
Quinto. De acuerdo con que las verduras son muy buenas.
